Chronische idiopathische
Lungenfibrose anhand von 5
Fallstudien
von Christa Högger
mit freundlicher Genehmigung des
Westie-Forums
www.westieforum.de
Speiseröhrenuntersuchung beim Westie
Nehmen Sie
an dieser Studie teil!
FORUM für an LUNGENFIBROSE erkrankte
Hunde
Bei der idiopathischen Lungenfibrose
(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)
handelt es sich um eine akut oder
chronisch verlaufende Erkrankung
unbekannter Genese. Von den Autoren
werden fünf an IPF erkrankte Hunde
vorgestellt. Hierbei handelt es sich
um eine sechsjährige
Schipperke-Hündin (Fall
1), zwei drei Jahre alte (Fall
2, Fall
5) sowie eine vier Jahre alte
(Fall 4)
Staffordshire Bullterrierhündin und
um einen dreijährigen
Bullterrrierrüden (Fall
3). Alle Tiere wurden
aufgrund progressiver chronischer
Dyspnoe vorgestellt.
Die von den Besitzern beschriebenen
Symptome reichten von verminderter
Leistungsbereitschaft über
zyanotische Schleimhäute bei
Aufregung bis hin zu Synkopie und
Lethargie. Lediglich ein Tier (Fall
4) litt vorberichtlich unter
Husten. Bei der klinischen
Untersuchung der Hunde zeigte sich
vornehmlich eine zum Teil sowohl
inspiratorisch wie auch
exspiratorisch ausgeprägte Dyspnoe.
Zusätzlich zeigten sich beim Fall 3
zyanotische Schleimhäute. Dieses
Tier wies zudem eine leicht erhöhte
Körpertemperatur auf. Bei der
trachealen Palpation des auch an
Husten leidenden Patienten (Fall
4) konnte ein trockener
Husten leicht ausgelöst werden.
Während der Auskulation konnte in
variierenden Anteilen des
Lungenfeldes ein Knistern vernommen
werden.
Röntgenologisch zeigte sich bei
allen Hunden eine über einzelne bis
alle Lungenlappen ausgeprägte,
gering bis hochgradige
interstitielle Lungenzeichnung mit
zum Teil bronchialer bis nodulärer
Tendenz. Anschließend wurde von
allen Tieren ein transtracheales
Aspirat sowie ein Fein-Nadel-Aspirat
gewonnen. Im transtrachealen Aspirat
konnten im Einzelfall (Fall
2) wenige Makrophagen und
alveoläre Zellen nachgewiesen
werden. Im Gegensatz zu allen
anderen Tieren konnten bei dieser
Hündin auch im Fein-Nadel-Aspirat
Makrophagen, Fibroblasten und
Epithelzell-Plaques gefunden werden.
Von allen Tieren wurden weiterhin
Blutbilder erstellt. Lediglich bei
zwei Tieren (Fall
2, Fall
5) konnte eine Polyzythämie
festgestellt werden (Fall
2:Hämatokrit 71%, Fall
5:Hämatokrit:72% [Referenz
Bereich:37 –55 %]). Bei einem
weiteren Tier (Fall
3) war eine leichte
Neutrophile vorhanden (12, 01 ×10
(9) /L [Referenz-Bereich:3, 0 –11, 5
× 10 (9) /L]) . Der zusätzlich
gemessene antinukleäre
Antikörper-Titer war bei allen
Tieren als negativ zu
interpretieren. Im Folgenden wurden
bei den Fällen 1 und 2 am geöffneten
Brustraum Lungenbiopsien zur
histologischen Untersuchung
entnommen. Bereits makroskopisch
erschien bei beiden Tieren das
Lungengewebe fibrös und die
Compliance herabgesetzt. Die
histopathologische Untersuchung
zeigte das Bild einer schweren,
fokal ausgedehnt bis diffusen,
subakut bis chronischen,
proliferativen interstitiellen
Pneumonie. Das histologische Bild
war gekennzeichnet durch gering- bis
mittelgradige Ansammlungen
verschiedener Entzündungszellen in
den verdickten Alveolarwänden. Die
alveolaren Makrophagen zeigten,
ebenso wie die Typ-II Pneumozyten
eine deutliche Proliferation.
Flächenweise stellten sich die
Alveolen mit proteinreicher,
hyaliner Flüssigkeit gefüllt dar.
Weiterhin konnten gering- bis
mittelgradige multifokale alveoläre
Emphyseme sowie peribronchiale und
perivaskuläre Ödeme dargestellt
werden. Die um die terminalen
Bronchioli gelegene glatte
Muskulatur zeigte sich
hyperplastisch. Im Bereich der
Pleura zeigten sich zusätzlich
fibröse Bereiche. In diesen
Bereichen zeigten sich die Alveolen
durch ausgereiftes, fibröses Gewebe
verlegt und infiltiert mit
lymphoplasmatischen
Entzündungszellen. Die verbliebenen
Bronchiolen erschienen kollabiert
und wiesen hyperplastische, oft
bizarr geformte Epithelzellen auf.
Die Pleura selbst wies subpleurale
Fibrosen und eine Hyperplasie der
Pleurazellen auf. Aufgrund der
schlechten Prognose wurden beide
Tiere auf Wunsch der Besitzer
euthanasiert. Im Fall 2 geschah dies
nach sechswöchigem Therapieversuch
mit Prednisolon und Colchicin. Eine
weitere Hündin (Fall
3) verstarb während der
Biopsieentnahme aufgrund eines
Herzstillstandes. Die Autopsie ergab
eine unvollständig retrahierte,
grau-rot gesprenkelte Lunge auf
deren Anschnitt wenig Schaum
austrat. Das Gewebe wies eine steife
Konsistenz auf.
Die beiden letzten Tiere (Fall
4 und 5)
verstarben aufgrund der ausgeprägten
klinischen Beschwerden, bevor mit
Hilfe einer Biopsieentnahme die
weitere Diagnostik vorgenommen
werden konnte. Beide Tiere wurden
autopsiert. Die Lunge zeigte sich
makroskopisch in gleicher Weise
verändert wie die des Falles 3.
Histologisch zeigte sich bei den
Fällen 3, 4 und 5 ein den Fällen 1
und 2 entsprechendes Bild. Die bei
allen Tieren durchgeführten
Spezialfärbungen (Ziehl-Neelsen,
Gram) der histologischen Präparate
ließen keine Keime erkennen. Zur
Therapie der IPF werden
Kortikosteroide eingesetzt. Die
Autoren behandelten die hier
therapierten Tiere (Fall
2 und 4)
mit 2 mg Prednisolon/kg KGW 1 ×/d.
Diese Dosierung wurde im Zeitraum
von zwei Monaten auf die minimale
Dosis von 0,5 mg Prednisolon/kg KGW
1 ×/d heruntergefahren. Eine
therapeutische Wirkung ist vor allem
zu erwarten, wenn durch die
Anwesenheit von Neutrophilen und
Makrophagen noch aktive Prozesse im
erkrankten Gewebe angenommen werden
können. Unterbleibt eine
Verbesserung des klinischen Bildes
können antifibrotische oder
immunsuppressive Pharmaka wie
Colchicin, Penicillin oder
Cyclosporin eingesetzt werden. In
dieser Studie wurde mit einer
Dosierung von 0,03 mg Colchicin/kg
KGW 1 ×/d therapiert. Eine indiziert
erscheinende Sauerstoffzufuhr sollte
vermieden werden, da der
Typ-I-Pneumo-zyten-schädigende
Aspekt des Sauerstoffes in diesem
Falle überwiegt und es zur
Verstärkung der Lungenschädigung
kommen kann.
Weitere Informationen zur
Lungenfibrose finden Sie auf der
Seite
www.whitemiracle.ch
Dort finden
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Betroffenen"!
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